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一种肿瘤疗法被证明是促进肿瘤生长

时间:2018-05-27 10:12:25

蛋白激酶C(PKC)系统,该系统中的第二信使是磷脂肌醇,故又称为磷脂肌醇信号途径。PKC系统由三个成员组成:受体、G蛋白和效应物。Gq蛋白也是异源三体,其亚基上具有GTP/GDP结合位点,作单机游戏用方式与cAMP系统中的G蛋白完全相体育新闻报道同。该系统的效应物是磷酸肌醇特异的磷脂酶C-,此处的表示一种异构体。

在PKC系统信号转导途径中,膜受体与*一信使分子结合后,激活膜上Gp蛋白,然后Gq蛋白激活磷酸脂酶C,将膜上的脂酰肌醇4,5河南军海医院小儿癫痫-二磷酸分解为两个细胞内的第二信使:二酰甘油(DAG)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)。

IP3动员细胞内钙库释放,钙离子释放到细胞质中与钙调蛋白结合,参与一系列的反应;DAG在钙离子的协同下激活PKC,然后通过PKC引起级联反应,进行细胞的应答,故此将该系统称为PKC系统,或称为IP3、DAG、钙离子信号通路。

PKC是G蛋白偶联受体系统中的效应物,在非活性状态下是水溶性的,游离存在于胞质溶胶中,激活后成为膜结合的酶。蛋白激酶C的激活是脂依赖性的,需要膜脂DAG的存在,同时又是Ca2+依赖性的,需要胞质溶胶中Ca2+浓度的升高。当DAG在质膜中出现时,胞质溶胶中的蛋白激酶C被结合到质膜上,然后在Ca2+的作用下被激活。

数十年来人们一直相信,蛋白激酶C(PKC)会促进癌症,或说PKC是促癌因子。根据这一理论基础,科学家全力开发出各种PKC抑制性肿瘤药物。

然而,加州大学科学家们很新研究发现,陕西西安中际医院资料PKC不仅不是促癌因子,而恰好是一种抑癌因子,所以控制肿瘤发生是激活PKC活性,而不是抑制其南京哪家医院治疗癫痫很好活性,过去多年的作法竟然是南辕北辙。这一颠覆性研究发表在一月二十九日的Cell杂志上。

蛋白激酶C是关键信号分子,具有广泛生物学功能,包括细胞存活、增殖、凋亡和迁移,这些活动都与癌症发生息息相关。

研究天津哪家医院治疗癫痫好发现,细olester)和某些植物化合物能激活PKC,将低剂量致癌物涂在小鼠皮肤上,然后反复使用PKC激动剂量佛波酯,这样可诱导动物产生肿瘤。

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